一位改写脑梗救治认知、拉长救命黄金时间的人：工程院院士高天明

脑梗，是造成我国成年人致残、致死的主要疾病。

不少人抢救脱险后，依旧会留下瘫痪、失语后遗症。

脑梗脑细胞坏死背后的机制，长期困扰全球医学界。

中国工程院高天明院士深耕神经科学，凭借原创研究刷新脑梗救治认知，为患者带来新的救治希望。

高天明院士，1960年10月生于山西岢岚。

他先后取得医学学士、硕士、博士学位，曾赴美国开展博士后研究。

回国后，他扎根南方医科大学，担任教研室主任、副校长。

2021年，高天明当选中国工程院医药卫生学部院士。

长久以来，全球医学界形成一个根深蒂固的主流认知：

脑梗发生之后脑细胞之所以坏死，根源在于细胞内部钙离子过多，也就是广为熟知的“

钙超载

”学说。

几十年间，全世界的科研和临床，基本都围绕这个理论开展研究。

大家普遍认为，脑梗缺血早期，大量钙离子涌入脑细胞，过量的钙会启动细胞内部破坏程序，最终把脑细胞杀死。

基于这套理论，很多药物研发、临床用药思路，都以阻断钙离子进入细胞作为核心方向。

可现实却十分尴尬，一大批以此为基础研发出来的药物，在动物实验效果很好，放到病人身上做临床试验，却接连遭遇失败。

始终拿不出能够真正造福患者的神经保护药物，这个难题长期困扰全球神经科医学界。

高天明院士带领科研团队，沉下心开展大量动物实验，对这套沿用多年的理论发起了审慎的挑战。

团队细致观察脑梗发生之后不同阶段脑细胞的变化，发现事情远比过去理解得复杂。

脑梗刚刚发生的早期，确实会出现钙大量涌入细胞的钙超载现象，但这只是发病初期的短暂现象。

等到脑梗进入晚期，真正造成脑细胞持续死亡的，反而是另外一种完全相反的状况：

脑细胞获取钙的通道功能下降，细胞里面钙供给不足，也就是“

钙缺乏

”，最终导致脑细胞慢慢凋亡坏死。

简单来说，钙超载是脑梗早期的触发现象，而晚期脑细胞“缺钙”，才是造成神经元持续死亡的直接推手。

高天明院士据此提出脑卒中神经元死亡的“钙缺乏”新学说，修正了统治该领域数十年的传统认知。

这项成果并不是简单推翻旧理论，而是补齐了过去被忽视的发病环节。

它解释了为什么不少针对“钙超载”的药物在临床收效甚微。

如果只一味阻断钙离子进入细胞，到脑梗晚期，本就已经缺钙的脑细胞，钙供给被进一步压制，反而会加重细胞损伤。

这一发现，给临床医生合理使用钙调节类药物提供全新科学参考，也为脑梗新药研发打开全新思考方向。

该成果得到国际同行认可，相关研究发表于国际权威期刊，也为我国脑疾病基础研究在国际上赢得一席之地，项目斩获国家自然科学奖二等奖。

脑梗发病之后，抢救脑细胞讲究争分夺秒，临床上面临一个十分现实的困境：

多数神经保护类干预手段，有效的救治时间十分短暂。

很多患者送到医院时，已经错过最佳干预窗口，即便打通堵塞血管，脑细胞依旧会持续受损。

最终留下瘫痪、失语等严重后遗症，这是全球脑血管领域长期难以突破的现实难题。

过去全球大量科研团队围绕脑梗开展药物研发，不少药物在动物实验中效果亮眼，可一旦推进到临床试验，大多纷纷失败。

其中一个很重要的现实原因，就是药物有效发挥作用的时间太短，适配不了普通患者真实就医场景。

现实生活中，不少患者发病在深夜、独处的时候，没办法立刻赶往医院，很容易错过宝贵的救治窗口期，大量患者因此失去神经保护药物的救治机会。

高天明院士带领科研团队，跳出传统的研究思路，另辟蹊径开展大量实验探索，寻找可以实现更长干预窗口的救治方向。

团队把研究目光聚焦在脑细胞内部离子通道上，找到了L‑型钙通道、BK钾通道这两个关键的神经保护全新靶点 。

不同于以往只适合脑梗极早期干预的靶点，高天明院士团队针对这两个新靶点开展干预，能够实现更长的有效治疗时间窗。

这意味着脑梗发生之后，即便错过了最开始的短短数小时，依旧有机会对受损脑细胞起到保护效果。

这给那些送医不及时的患者带来新希望，大幅拓宽脑梗患者的救治边界。

这项科研成果，并不直接等同于临床现成新药，但是为脑梗新药研发指明了全新方向。

过去很多研发思路被短暂的时间窗牢牢限制，而这套发现，给药物研发工作打开了新的赛道。

科研人员可以沿着这两个靶点，去开发适配晚到患者的神经保护药物，让更多错过早期黄金时间的脑梗病人，有机会保住脑细胞，降低致残风险。

该系列研究成果获得2011年度国家自然科学奖二等奖，相关论文发表于国际权威学术期刊，得到国际同行高度关注与认可。

上述成果为我国脑卒中基础研究转化应用打下坚实基础，推动全球神经保护领域的研究向前迈进一大步。

脑梗的救治，每多争取一点时间，就多一分保住脑细胞的希望。

你身边是否见过脑梗病人？对于脑血管疾病，你最关心哪些问题，欢迎在评论区一起聊聊。